Не пропусти
Главная » Алкоголь и здоровье » Гепатит С и алкоголь
Гепатит С и алкоголь Т.Н. Лопаткина, Е.Л. Танащук, ММА им. И.М. Сеченова Алкогольная болезнь печени (АБП) - часто встречающаяся клиническая проблема. Наиболее распространенные стадии поражения алкоголем печени включают стеатоз печени (алкогольная жировая печень), гепатит цирроз печени.

Гепатит С и алкоголь

Гепатит С и алкоголь

Т.Н. Лопаткина, Е.Л. Танащук, ММА им. И.М. Сеченова

Алкогольная болезнь печени (АБП) — часто встречающаяся клиническая проблема. Наиболее распространенные стадии поражения алкоголем печени включают

  • стеатоз печени (алкогольная жировая печень),
  • гепатит
  • цирроз печени.

Алкогольный цирроз печени развивается только у 8-20% интенсивно пьющих людей [1]. Прогноз АБП зависит от трех основных факторов:

  • продолжающегося злоупотребления алкоголем,
  • тяжести поражения печени
  • наличия дополнительных факторов, повреждающих печень.

В первую очередь речь идет об инфицировании вирусами гепатита C и B, однако лекарственные поражения печени также могут играть существенную роль в прогрессировании АБП.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) занимает ключевые позиции в формировании алкогольного цирроза печени [2]. Смертность в период атаки ОАГ достигает 20-60% в зависимости от варианта его течения; наибольшая смертность встречается при холестатическом варианте.

В некоторых случаях прогрессирование АБП в цирроз может развиваться несмотря на прекращение приема алкоголя, но чаще встречается у лиц с продолжающимся алкоголизмом [3].

Основным механизмом формирования АБП является прямое цитопатическое действие ацетальдегида (АА) — основного метаболита этанола. АА является химически реактогенной молекулой, способной связываться с гемоглобином, альбумином, тубулином, актином — основными белками цитоскелета гепатоцита, трансферрином, коллагеном I и II типа, цитохромом P4502E1, формируя стабильные соединения, способные длительно сохраняться в ткани печени, несмотря на завершение метаболизма этанола [4].



Связывание АА с основными белками цитоскелета может приводить к необратимому клеточному повреждению, нарушая секрецию белка и способствуя формированию баллонной дистрофии печени. Стабильные соединения АА с белками экстрацеллюлярного матрикса в перисинусоидальном пространстве Диссе способствуют фиброгенезу и приводят к развитию фиброза [5].

Повреждающее действие свойственно даже малым дозам этанола: в эксперименте на добровольцах показано, что при приеме 30 г этанола в сутки в течение 3-4 дней появляются изменения в гепатоцитах, выявляемые при электронно-микроскопическом исследовании ткани печени.

Полученные данные позволили изменить представление о факторах риска развития АЦП: границей безопасного употребления алкоголя в пересчете на условный 100% этанол для мужчин является доза 20-40 г/сут, для женщин — 20 г/сут.

Превышение потребления свыше 60-80 г/сут этанола значительно увеличивает риск развития висцеральных поражений — формирование АБП, алкогольного панкреатита, гломерулонефрита, полинейропатии, поражения сердца и т. д.

Следует отметить, что не имеет значения тип потребляемого напитка — важна доза абсолютного этанола.

20 г чистого алкоголя содержится:

Только у 10-15% лиц, интенсивно употребляющих алкоголь, формируются изменения в печени, у остальных хронический алкоголизм характеризуется поражением ЦНС.

Отмечены особенности хронического алкоголизма у пациентов с висцеральными поражениями: имеется слабая зависимость от алкоголя, хорошая переносимость высоких доз алкоголя (до 1,0-3,0 л водки в день) в течение многих лет, отсутствует синдром похмелья и формируется очень высокий риск поражения печени.



Ряд исследований показал высокую частоту обнаружения антител к вирусу гепатита C (HCV) среди лиц, злоупотребляющих алкоголем и имеющих признаки заболевания печени [7-9]. Использование высокочувствительных методик выявления HCV показало, что у 8-45% больных АБП имеются анти-HCV в сыворотке крови.

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, анти-HCV выявляются в семь раз чаще, чем в популяции (в 10% по сравнению с 1,4%), этот уровень значительно выше у лиц с наличием поражения печени — 30%. У большинства алкоголиков, имеющих анти-HCV, выявляется РНК HCV (65-94%) в сыворотке крови, причем у части из них — в отсутствие антител к вирусу гепатита C.

Факт выявления РНК HCV у серонегативных больных АБП предполагает, что алкоголь может изменять иммунный ответ, репликацию HCV и способствует появлению мутаций вируса гепатита C. Обнаружение РНК HCV или анти-HCV сочетается с более серьезным поражением печени, наличием перипортального воспаления и ступенчатых некрозов, признаков цирроза при биопсии печени [10].

При наличии анти-HBc в сыворотке крови подобные корреляции с гистологической картиной в печени не выявляются [11].

A. Pares и соавт. [1990] при исследовании 144 больных, употребляющих алкоголь, выявили анти-HCV у 20% при наличии стеатоза печени, у 21% при ОАГ и у 43% больных АЦП по сравнению с 2,2% лиц, злоупотребляющих алкоголем, но не имеющих признаков поражения печени, и не отметили корреляции между наличием или отсутствием анти-HCV и морфологическими изменениями в печени.

Японские авторы, однако, отметили более высокие показатели АлАТ у больных АЦП при наличии РНК HCV, что сочеталось с более высоким индексом гистологической активности в печени, распространенными перипортальными и мостовидными некрозами, очаговыми некрозами и воспалением в портальных трактах [12].



Наибольшая частота выявления РНК HCV отмечена у злоупотребляющих алкоголем при наличии картины хронического гепатита или гепатоцеллюлярной карциномы в ткани печени: 84% и 100% соответственно [13].

Эпидемиология хронического гепатита С у лиц, злоупотребляющих алкоголем

Одним из факторов риска заражения HCV является внутривенное употребление наркотиков. В одном исследовании отмечено, что наркомания обусловливает появление анти-HCV у 89% больных АБП. Рядом авторов отмечается отсутствие известных факторов риска заражения HCV (гемотрансфузии, донорство, оперативные вмешательства, наркомания и т. д.) у части лиц, злоупотребляющих алкоголем [9, 14].

Mandenhall и соавт. [10] отметили, что у 23 из 288 (8%) больных АБП при отсутствии факторов риска в анамнезе выявлялись анти-HCV в сыворотке крови.

Coldwell и соавт. [14] выявили одинаковую частоту выявления анти-HCV у больных АБП с наличием или отсутствием факторов риска заражения (26% и 33% соответственно).

Rosman и соавт. [15] подтвердили высокую частоту выявления анти-HCV при АБП при отсутствии известных факторов риска, что позволяет говорить о том, что больные АБП являются группой риска заражения HCV.

Низкий социально-экономический и культурный уровень жизни рассматривается как один из факторов риска, что, по-видимому, является фактором развития HCV-инфекции у ряда алкоголиков.

Частое выявление признаков цирроза печени у молодых, имеющих два фактора повреждения печени — вирус гепатита C и алкоголь, позволяет предполагать синергизм (суммирующий эффект) между активной вирусной инфекцией и употреблением алкоголя.



Сочетание HCV-инфекции и воздействия алкоголя может привести к развитию трех вариантов поражения печени: вирусному, алкогольному и смешанному. У ряда больных в печени при биопсии выявляются морфологические признаки как алкоголь-индуцированного, так и обусловленного хронической вирусной инфекцией поражения печени: наличие жировой дистрофии гепатоцитов, формирование перицеллюлярного, а в ряде случаев и перивенулярного фиброза, выявление железа в ткани печени, поражение желчных протоков, что создает определенные трудности в дифференциальном диагнозе вирусного и алкогольного поражения печени у лиц, злоупотребляющих алкоголем и инфицированных вирусом гепатита C.

При смешанных вариантах поражения уменьшается степень выраженности лимфоцитарной инфильтрации в портальных трактах, ступенчатых некрозов, частоты формирования лимфоидных фолликулов по сравнению с хроническим гепатитом С в связи с иммуносупрессивным действием алкоголя, снижающего фагоцитоз макрофагов. Непрерывная стимуляция фиброгенеза в условиях продолжающегося алкоголизма сопровождается нарастанием фиброза.

У большинства пациентов с HCV-инфекцией, имеющих РНК HCV в сыворотке крови и злоупотребляющих алкоголем, в ткани печени выявляют преимущественно вирусный вариант поражения — картина хронического гепатита C.

Алкоголь может изменять репликацию HCV и давать более серьезное поражение печени, отличное от прямого алкоголь-индуцированного повреждения. Исследования ряда авторов показали наличие корреляции между уровнем РНК HCV в сыворотке и количеством потребляемого алкоголя.



M. Samada и соавт. (1993), изучая 11 интенсивно пьющих пациентов с хронической HCV-инфекцией, выявили у 4 смешанный вариант поражения печени и у 7 — вирусное поражение печени (у всех признаки ХАГ при биопсии печени).

У 5 из 11 больных (у всех со смешанным вариантом поражения печени и у одного — с вирусным) после двух недель строгого отказа от приема алкоголя РНК HCV перестала выявляться в сыворотке крови, титр ее значительно снизился с 2 x 10 -7 до 2 x 10 -2 с одновременным значительным снижением уровня АсАТ и АлАТ сыворотки.

Возобновление приема алкоголя у одного пациента этой группы привело вновь к повышению уровня РНК HCV в сыворотке, количество которой нарастало параллельно увеличению активности АсАТ и АлАТ. Повторный отказ от алкоголя привел к уменьшению вирусной нагрузки, однако РНК HCV продолжала определяться в сыворотке, несмотря на снижение уровня АсАТ и АлАТ.

У 6 пациентов с морфологической картиной вирусного поражения печени не отмечено положительного влияния абстиненции на показатели аминотрансфераз сыворотки. Только в результате лечения интерфероном альфа нормализовался уровень АсАТ и АлАТ с одновременным исчезновением РНК HCV в сыворотке.

Авторы сделали вывод, что нарастание уровня РНК HCV при приеме алкоголя обусловлено усилением репликации под его воздействием. Отказ от алкоголя приводит к уменьшению повреждения гепатоцитов и снижению выделения HCV из поврежденных гепатоцитов.

В группе больных с вирусным вариантом поражения печени повреждение гепатоцитов в большей степени обусловлено HCV-инфекцией, а не алкоголем, поэтому отказ от приема алкоголя не привел к стабилизации уровня РНК HCV, АсАТ и АлАТ сыворотки.



В дальнейших работах Oshita и соавт. [16] на основании изучения 53 больных хроническим гепатитом C, 16 из которых ежедневно употребляли более 60 г этанола, было показано, что уровень вирусной нагрузки в группе пьющих пациентов значительно выше, чем у больных с хроническим вирусным гепатитом С (ХГC), не употребляющих алкоголь.

Одновременно отмечались более низкие показатели активности клеточного иммунитета.

Лечение интерфероном привело к нормализации уровня АсАТ и АлАТ сыворотки у 30% непьющих больных и только у 6% пациентов, употребляющих алкоголь.

Авторы сделали заключение, что высокая вирусная нагрузка у интенсивно пьющих пациентов частично обусловлена нарушениями клеточного иммунитета и существенно влияет на эффективность лечения интерфероном.

Отмечено, что активность хронического гепатита C и уровень вирусной нагрузки повышаются даже при приеме небольших доз алкоголя — 10 г/сут и более.

Взаимодействие алкоголя и HCV в инфицированном гепатоците может изменять противовирусный иммунный ответ или нарушать экспрессию вирусных белков.

Отмечено также, что пьющие пациенты с HCV-инфекцией имеют, как правило, более высокую концентрацию железа в ткани печени по сравнению с больными хроническим гепатитом C, не употребляющими алкоголь. Перегрузка печени железом может также способствовать повреждению гепатоцитов и повышать репликацию вируса гепатита C.

Клинические аспекты смешанного (алкогольного и вирусного) варианта поражения печени

Проведенное исследование [17] 105 больных с хроническими заболеваниями печени (ХЗП) смешанной этиологии, среди которых у 48 (45,7%) больных отмечено сочетание HCV-инфекции и алкоголя, а у 11 (10,5%) больных сочетание HBV (вирус гепатита В), HCV-инфекций и алкоголя, показало, что среди признаков, свойственных алкогольному поражению печени (значительная гепатомегалия, отсутствие спленомегалии, превалирование АсАТ над АлАТ, высокие показатели гамма-ГТ и IgA в сыворотке, а также их положительная динамика при отказе от алкоголя), у больных с HCV-инфекцией, злоупотребляющих алкоголем, наиболее часто встречались гепатомегалия и внепеченочные проявления хронического алкоголизма: нарушение пуринового обмена, хронический панкреатит, полинейропатия.



У 44% отмечено преобладание активности АсАТ над АлАТ при смешанном варианте поражения печени (HCV и алкоголь).

Обращено внимание на ряд особенностей спектра сывороточных маркеров вирусного гепатита B и C (выявление РНК HCV и ДНК HBV при отсутствии других маркеров этих вирусов, обнаружение феномена «изолированных» анти-HBc, часто при одновременном присутствии РНК HCV в сыворотке крови).

Это рассматривается как следствие биохимического эффекта этанола на инфицированные гепатоциты и его высокой мутагенной способности, а также межвирусной интерференции при сочетанной вирусной инфекции (HBV и HCV) у алкоголиков, приводящей к изменению репликации HCV и экспрессии вирусных белков.

Роль алкоголя в прогрессировании ХЗП и развитии гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК)

Прогрессирование хронического гепатита C в цирроз печени отмечается приблизительно у 20% больных. Многие вопросы, касающиеся естественного течения хронической HCV-инфекции, остаются открытыми.

Известно, что возраст и длительность инфекции сочетаются с более серьезным поражением печени, однако дискутабельными остаются другие факторы, предрасполагающие к развитию цирроза.

Ряд исследователей выявили, что генотип 1b HCV сопровождается более частым формированием цирроза печени. В последующем было показано, что данный признак не является независимым фактором прогрессирования ХГC, не получено также данных в пользу коинфекции вирусами B и C, перегрузки ткани печени железом и образования квазивидов HCV как факторов, определяющих развитие ЦП при ХГC (ЦПС) [18, 19].



Злоупотребление алкоголем также рассматривалось как возможный фактор, способствующий прогрессированию ХГC. G. Ostapowiz и соавт. (1998), изучая алкогольный анамнез у 234 больных с хроническим вирусным гепатитом С (ХГC) и используя многофакторный анализ, показали, что количество употребляемого алкоголя и возраст пациентов были независимыми факторами, сочетающимися с наличием у пациентов цирроза печени [18].

Больные ЦПC были значительно старше (51,6±1,8 года), чем больные ХГC (37,6±0,6 года), инфицированы в более позднем возрасте (25,9±2,0 года) и имели более продолжительное течение болезни (20,5±1,3 года). Максимальный эпизодический прием алкоголя в этой группе больных на протяжении жизни составил 288±58 г.

Аналогичные данные о значении алкоголя в прогрессировании клинических и морфологических признаков HCV-инфекции получили T.E. Wiley и соавт. (1998) и G. Corrao и соавт. (1998), отмечая, что прием алкоголя в больших дозах и хроническая HCV-инфекция являются независимыми факторами риска развития клинически очевидного цирроза печени.

У пациентов, потребляющих алкоголь в малых дозах, на течение HCV-инфекции могут оказывать влияние другие факторы [20, 21].

У злоупотребляющих алкоголем отмечено также более быстрое развитие ГЦК. У пациентов ХГC с наличием гемотрансфузий в анамнезе и употребляющих алкоголь в дозах более 46 г/сут ГЦК развивалась в срок 26±6 лет по сравнению с 31±9 лет у больных ХГC, непьющих или употребляющих небольшие дозы алкоголя [10].



Частота выявления анти-HCV среди алкоголиков с ГЦК составляет 50-70%, риск ее развития у HCV-положительных больных в 8,3 раза выше, чем в отсутствие маркеров HCV.

Выживаемость больных ГЦК, имеющих два фактора риска (алкоголь и HCV-инфекция) и потребляющих более 80 г/сут этанола составила 12,6 мес по сравнению с 25,4 мес в группе пациентов, употребляющих небольшие дозы алкоголя. Таким образом, алкоголь может усугублять репликацию и канцерогенность HCV.

Интерферонотерапия хронического гепатита С у лиц, употребляющих алкоголь

Большинство исследователей отмечают, что противовирусное лечение больных хроническим гепатитом C, употребляющих алкоголь, представляет значительные трудности [22, 23].

Уровень стойкого ответа на интерферон альфа достигал

  • 53% среди непьющих пациентов ХГC,
  • 43% — среди употребляющих небольшое количество алкоголя
  • 0% среди злоупотребляющих этанолом более 70 г/день.

Полный отказ от алкоголя на протяжении 3 лет до начала интерферонотерапии приводил к значительному улучшению результатов лечения данной группы больных.

Таким образом, имеются четкие доказательства более серьезного поражения печени при ХГC у пьющих пациентов, возможно, в связи с алкоголь-индуцированным изменением репликации вируса.

Прогрессирование заболевания в ЦП и трансформация в ГЦК в этой группе больных ХГC отмечается значительно быстрее и чаще, чем у непьющих.

Учитывая, что малые дозы алкоголя также могут влиять на течение HCV-инфекции, целесообразно рекомендовать полный отказ от приема алкоголя при наличии HCV-инфекции.



В клинической оценке возможного влияния алкоголя на течение HCV-инфекции следует обращать внимание на значительное увеличение печени, высокий уровень гамма-ГТ сыворотки и наличие висцеральных поражений, свойственных хроническому алкоголизму.

Выявление РНК HCV у части больных при отсутствии анти-HCV делает необходимым применение высокочувствительных методов выявления HCV у лиц, злоупотребляющих алкоголем и имеющих признаки хронического заболевания печени.

Противовирусная терапия ХГC эффективна при многолетнем отказе от алкоголя до начала терапии и не должна назначаться больным с непродолжительным стажем абстиненции.

Патогенез алкоголь-индуцированного повреждения печени, влияние алкоголя на уровень железа в печени и его воздействие на иммунную систему хозяина нуждаются в дальнейшем изучении.

1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et al. Studies in alcoholic liver disease in Britain. Clinical and pathological patterns related to natural history. Gut, 1974, 15: 52-58.

2. Мухин А.С. Алкогольная болезнь печени. Автореф. дис. докт. мед. наук., М., 1980

3. Kevin D., Mullen M.B., Dasarathy S. Potential new therapies for alcocholic liver disease. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 853-874.

4. Lieber C.S. Metabolism of alcohol. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 673-702.

5. Worner T.M., Lieber C.S. Perivenular fibrosis as precursor lesion of cirrhosis. JAMA, 1985, 254: 627-630.

6. Kurose I., Higuchi H., Miura S. et al. Oxidative stress-mediated apoptosis of hepatocytes exposed to acute ethanol intoxication. Hepatology, 1997, 25: 368-378.



7. Koff R.S., Dienstag J.L. Extrahepatic manifestations of hepatitis C and the associacion with alcoholic liver disease. Semin. Liv. Dis., 1995, 15: 101-109.

8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. et al. Chronic hepatitis C in alcoholic patients: prevalence, genotypes, and correlation to liver disease. Scand. J. Gasrtoenterol, 1995, 30: 1113-1118.

9. Schiff E.R. Hepatitis C and alcohol. Hepatology, 1997, 26, Suppl. 1: 39S-42S.

10. Mendelhall C.L., Seeff L., Diehl A.M. et al. Autoantibodies to hepatitis B virus and hepatitis C virus in alcoholic hepatitis and cirrhosis: their prevalence. Hepatology, 1991, 14: 581-589.

11. Pares A., Barrela J.M., Caballeria J. et al. Hepatitis virus antibodies in chronic alcoholic patients: associations with severity of liver injury. Hepatology, 1990, 12: 1295-1299.

12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. et al. Detection of hepatitis C virus antibodies and hepatitis C virus RNA in patients with alcoholic liver disease. Hepatology, 1991, 14: 985-989.

13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. et al. Hepatitis C virus infection in patients with clinically diagnosed alcoholic liver diseases. J. Viral Hepatol., 1996, 3: 143-148.

14. Caldwell S.H., Jeffers L.J., Ditomaso A. et al. Antibody to hepatitis C is common among patients with alcoholic liver disease with and without risk factors. Am. J. Gastroenterol, 1991, 86: 1219-1223.

15. Rosman A.S., Waraich A., Galvin K. et al. Alcoholism is associated with hepatitis C but not hepatitis B in an urban populations. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91: 498-505.



16. Oshita M., Hayashi N., Kashahara A. et al. Increased serum hepatitis C virus RNA levels among alcoholic patients with chronic hepatitis C. Hepatology, 1994, 20: 1115-1120.

17. Танащук Е.Л. Хронические заболевания печени у больных, злоупотребляющих алкоголем и инфицированных вирусами гепатита. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1999.

18. Dusheiko G., Schmilovitz-Weiss H., Brown D. et al. Hepatitis C virus genotypes: an investigation of type-specific differences in geographic origin and disease. Hepatology,1994, 19: 13-18.

19. Ostapowicz G., Watson K.J.R., Locarnini S.A., Desmond P.V. Role of alcohol in the progression of liver disease caused by hepatitis C virus infection. Hepatology, 1998, 27: 1730-1735.

20. Willey T.E., McCarthy M., Breidi L. et al. Impact of alcohol on the histological and clinical progression of hepatitis C infection. Hepatology, 28: 805-809.

21. Corrao G., Arico S. Independent and combined action of hepatitis C virus infection and alcohol consumption on the risk of symptomatic liver cirrhosis. Hepatology, 27: 914-919.

22. Okazaki T., Joshihara H., Suzuki K. et al. Efficacy of interferon therapy in patients with chronic hepattis C. Comparison between non-drinkers and drinkers. Scand. J. Gastroenterol., 1994. 29: 1039-1043.

23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. et al. Interferon therapy for chronic hepatitis C in habitual drinkers: comparison with chronic hepatitis C in infrequent drinkers. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1374-1379.

О admin

Оставить комментарий

x

Check Also

Обзор таблеток и препаратов от алкогольной зависимости

Таблетки от алкоголя Специалисты, которые занимаются лечением различного рода зависимостей, уже давно перестали причислять алкоголизм к числу вредных привычек. Это достаточно серьезная болезнь, которая чаще всего требует грамотного и адекватного медицинского вмешательства.

Отравление алкоголем – что делать в домашних условиях

Что предпринять при отравлении алкоголем Что делать при отравлении алкоголем в домашних условиях? Чтобы облегчить состояние пострадавшего, необходимо принять ряд мероприятий, благодаря которым можно снизить влияние токсинов на организм, уменьшить концентрацию спиртов: Вызвать рвоту.

Отравление алкоголем

Что делать при алкогольном отравлении в домашних условиях Алкоголь даже в малых дозах оказывает токсическое влияние на центральную нервную систему. В медицине различают три стадии алкогольной интоксикации — лёгкую, среднюю и тяжёлую.

Лив-52: инструкция и показания к применению, цены и отзывы

Лив-52 Лив-52 – многокомпонентное лекарственное средство, обладающее гепатопротекторным действием, которое определено индивидуальными свойствами каждого растительного ингредиента, входящего в его состав.

Очистка спирта в домашних условиях

Очистка спирта Конечно самый радикальный метод очистки спирта - это повторная перегонка, однако известны другие способы, позволяющие очистить спирт, эти задачи, безусловно, решаемы.

Судороги после алкоголя: причины и лечение

Судороги после принятия алкоголя Синдром алкогольной эпилепсии является осложнением алкоголизма. Главное проявление болезни судороги после алкоголя. В начале приступа алкоголик впадает в бессознательное состояние, после чего его лицо приобретает бледность, переходящую в синюшность.

12 отзывов, цена от 243 руб, инструкция по применению

Лив.52 Хранение: 15-25С (комнатная температура) Срок годности: 36 мес. Хранение: 15-25С (комнатная температура) Срок годности: 36 мес. Лив. 52 — комбинированный растительный гепатопротектор сложного состава, обладающий антиоксидантным, антитоксическим, желчегонным, противовоспалительным, антианорексическим действием.

Судороги при алкогольной интоксикации: причины и лечение

Судороги при алкогольном отравлении Тяжелое алкогольное отравление нередко сопровождается судорогами, свидетельствующими о некачественном напитке или передозировке алкоголем.

Таблетки Лив 52: инструкция по применению, цена в аптеке, отзывы специалистов

Лив 52 Описание актуально на 06.04.2015 Латинское название: Liv.52 Код АТХ: A05 Действующее вещество: Комбинированный сложный состав Производитель: HIMALAYA DRUG (Индия) В состав одной таблетки Лив 52 входят: 65 мг порошка корней колючих каперсов, 65 мг порошка семян обыкновенного цикория, 33 мг оксида железа, 32 мг порошка черного паслена, 32 мг порошка коры аржуна терминалии, 16 мг порошка семян западной кассии, 16 мг порошка травы обыкновенного тысячелистника, 16 мг порошка гальского тамарикса.

Таблетки Лив 52: инструкция по применению, цена в аптеке, отзывы специалистов

Лив 52 Описание актуально на 06.04.2015 Латинское название: Liv.52 Код АТХ: A05 Действующее вещество: Комбинированный сложный состав Производитель: HIMALAYA DRUG (Индия) В состав одной таблетки Лив 52 входят: 65 мг порошка корней колючих каперсов, 65 мг порошка семян обыкновенного цикория, 33 мг оксида железа, 32 мг порошка черного паслена, 32 мг порошка коры аржуна терминалии, 16 мг порошка семян западной кассии, 16 мг порошка травы обыкновенного тысячелистника, 16 мг порошка гальского тамарикса.

Симптомы, признаки и лечение отравления суррогатами алкоголя

Отравление суррогатным алкоголем — последствия В народном понимании суррогаты алкоголя или, говоря проще, «паленая водка» — это спиртосодержащие напитки низкого качества, произведенные кустарными методами.

Отравление суррогатами алкоголя: описание, неотложная помощь, симптомы и лечение

Люди употребляют алкоголь в больших количествах, и это не считается чем-то неправильным. Все выпивают во время праздников, будь то день рождения, свадьба или просто именины, в честь грустных событий: похорон или поминок, и просто так от скуки или усталости на работе.

Очистка водки в домашних условиях

Как очистить водку в домашних условиях Под очисткой водки, подразумевается удаление сивушных масел. Сивушные масла являются побочным продуктом при спиртовом брожении.

Алка-Зельтцер таблетки шипучие: инструкция, описание PharmPrice

Таблетки шипучие Алка-Зельтцер Тип: таблетки шипучие МНН или группировочное наименование:Золпидем Код АТХ: N02BA51 Фармакологическая группа: N02B - АНАЛЬГЕТИКИ-АНТИПИРЕТИКИ Производитель: BAYER CONSUMER CARE Владельцы лицензии: BAYER HEALTHCARE Добавить цены для препаратов от вашей аптеки Торговое название Лекарственная форма Одна таблетка содержит активные вещества: ацетилсалициловая кислота 324 мг, кислота лимонная безводная 965 мг, натрия гидрокарбонат 1743,87 мг (соответствует натрию гидрокарбонату сухому 1625 мг). вспомогательные вещества: повидон 25, кальция силикат, диметикон, натрия докузат, натрия бензоат, натрия сахаринат, ароматизатор лимонный, ароматизатор лаймовый Белые круглые таблетки, плоские, с маркировкой «ALKA SELTZER» на одной стороне, с односторонней фаской - на дру­гой.

Алка-Зельтцер таблетки шипучие: инструкция, описание PharmPrice

Таблетки шипучие Алка-Зельтцер Тип: таблетки шипучие МНН или группировочное наименование:Золпидем Код АТХ: N02BA51 Фармакологическая группа: N02B - АНАЛЬГЕТИКИ-АНТИПИРЕТИКИ Производитель: BAYER CONSUMER CARE Владельцы лицензии: BAYER HEALTHCARE Добавить цены для препаратов от вашей аптеки Торговое название Лекарственная форма Одна таблетка содержит активные вещества: ацетилсалициловая кислота 324 мг, кислота лимонная безводная 965 мг, натрия гидрокарбонат 1743,87 мг (соответствует натрию гидрокарбонату сухому 1625 мг). вспомогательные вещества: повидон 25, кальция силикат, диметикон, натрия докузат, натрия бензоат, натрия сахаринат, ароматизатор лимонный, ароматизатор лаймовый Белые круглые таблетки, плоские, с маркировкой «ALKA SELTZER» на одной стороне, с односторонней фаской - на дру­гой.

Отравление суррогатами алкоголя: симптомы и неотложная помощь

Отравление суррогатами алкоголя Отравление суррогатами алкоголя занимает лидирующую позицию в статистике всех интоксикаций. Причём 98% больных погибают до госпитализации.

АЛКА-ЗЕЛЬТЦЕР таблетки — инструкция по применению, отзывы, описание, форма выпуска, побочные эффекты, противопоказания, цена, купить препарат в аптеках — Здоровье

АЛКА-ЗЕЛЬТЦЕР ◊ Таблетки шипучие белого цвета, круглые, плоские, на одной стороне выгравировано "ALKA SELTZER" в выступающем по периметру выпуклом круге; обратная сторона имеет фаску.

АЛКА-ЗЕЛЬТЦЕР таблетки — инструкция по применению, отзывы, описание, форма выпуска, побочные эффекты, противопоказания, цена, купить препарат в аптеках — Здоровье

АЛКА-ЗЕЛЬТЦЕР ◊ Таблетки шипучие белого цвета, круглые, плоские, на одной стороне выгравировано "ALKA SELTZER" в выступающем по периметру выпуклом круге; обратная сторона имеет фаску.

Первая помощь при отравлении алкоголем и интоксикации

Виды алкогольного отравления и первая помощь К сожалению, на сегодняшний день смертельные случаи при отравлениях алкоголем достаточно часты. В среднем на все случаи интоксикации летальность при отравлениях спиртными напитками составляет 50%. Именно поэтому так важно знать признаки острого состояния человека и понимать, как выглядит первая помощь при отравлении алкоголем.

Отравление суррогатным алкоголем: симптомы, последствия, первая помощь

Виды отравлений суррогатным алкоголем, симптоматика и первая помощь Суррогатный алкоголь стал настоящей национальной проблемой в связи с участившимися случаями отравления токсическими соединениями вместо алкогольных напитков.

Алка-Зельтцер: инструкция, состав и отзывы о препарате

Инструкция к препарату Алка Зельтцер На сегодняшний день существует немало лекарств от похмелья, которые можно приобрести в аптеке без рецепта. К числу таких медикаментозных средств относится “Алка-Зельтцер” – препарат на основе аспирина (ацетилсалициловой кислоты), гидрокарбоната натрия (пищевой соды) и лимонной кислоты.

Очищение и ароматизация водки

Методы очистки водки в домашних условиях Самый простой и эффективный способ очищения водки — фильтрация, то есть процеживание через различные виды адсорбентов, в качестве которых чаще всего используется активированный уголь.

Первая помощь при отравлении алкоголем

Первая помощь при отравлении алкоголем Алкогольные отравления являются наиболее распространенными среди всевозможных видов отравлений человеческого организма, наличие и выраженность симптомов которых зависит от целого ряда факторов.

После алкоголя Аспирин кардио: совместима ли водка и что буде

Аспирин и алкоголь: совместимость Аспирин (в фармакологии «ацетилсалициловая кислота») знаком каждому россиянину еще с советских времен. Это простое средство применяли наши мамы и бабушки для снятия жара при простуде, для снижения болевого синдрома или нейтрализации лихорадки.